摘要：血小板被活化，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。 下列为引发此症的可能病因： 妊娠并发症：羊水栓塞、先兆子宫破裂。 感染：流行性出血热、出疹性病毒感染、传染性单核细胞增多。...血小板被活化，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。 下列为引发此症的可能病因： 妊娠并发症：羊水栓塞、先兆子宫破裂。 感染：流行性出血热、出疹性病毒感染、传染性单核细胞增多。
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的一种白细胞。中性粒细胞在非特异性免疫系统中有着非常重要的作用。 用苏木精-伊红染色时，中性粒细胞的染色颗粒为粉红中性。 血液含有白血球、红血球、血小板等血细胞。白细胞为无色有核细胞，按白细胞形态可分为粒细胞、淋巴细胞及单核细胞三类。粒细胞因细胞质中所含颗粒性质不同，又分为嗜中性、嗜酸性及嗜碱性粒细胞。。
de yi zhong bai xi bao 。 zhong xing li xi bao zai fei te yi xing mian yi xi tong zhong you zhe fei chang zhong yao de zuo yong 。 yong su mu jing - yi hong ran se shi ， zhong xing li xi bao de ran se ke li wei fen hong zhong xing 。 xue ye han you bai xue qiu 、 hong xue qiu 、 xue xiao ban deng xue xi bao 。 bai xi bao wei wu se you he xi bao ， an bai xi bao xing tai ke fen wei li xi bao 、 lin ba xi bao ji dan he xi bao san lei 。 li xi bao yin xi bao zhi zhong suo han ke li xing zhi bu tong ， you fen wei shi zhong xing 、 shi suan xing ji shi jian xing li xi bao 。 。
遗传性红细胞酶缺乏所致溶血：如G6PD缺乏症、丙酮酸激酶缺乏等。 红细胞膜异常所致溶血 遗传性红细胞膜缺陷：如遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性椭圆细胞增多症、遗传性球形细胞增多症。 获得性血细胞膜GPI锚连蛋白异常：阵发性睡眠性血红蛋白尿。 免疫性溶血 自体免疫性溶血。
风险因子包含过去曾接受过化疗或放疗、曾经接触过某些特定的化学物质，如吸菸（英语：tobacco smoke）、农药、苯、汞或铅等。血球组成的改变可能会引起红血球、血小板（英语：thrombocytopenia），或白血球减少。有些型会导致骨髓或周边血的不成熟芽细胞（英语：blast。
骨髓未能生产足够或新的细胞来补充血液细胞的情况。一般来说，贫血是指低的红血球统计，但患有再生不良性贫血的病人会在三种血液细胞种类（红血球、白血球及血小板）均出现低统计的情况。 现时已知的再生不良性贫血的一个病因是自体免疫性疾病，当中白血球自行攻击骨髓。 很多的病例都不能清楚判断病因，但再生不良性贫。
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2B型：本亚型患者的vWF因子对血小板表面糖蛋白Ⅰb受体亲和力增高，在经过网状内皮系统时清除增多，故受影响的仅是大分子量多聚体，并常伴有血小板计数减少。 2N型：少见。本亚型患者的vWF因子缺乏Ⅷ因子结合部位，导致游离的Ⅷ因子很快被清除，出现类似于甲型血友病的表现；加上本亚型为常染色体显性遗传，故又名常染色体血友病。 血小板。
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现在临床实验的药物疗法未能提供一个有效的针对骨髓增生性疾病方法。现有针对原发性血小板增多症和红细胞增多症的办法是阻止急性出血综合症状；针对骨髓纤维化的方法包括有缓解贫血、脾肿大及其他症状。低剂量的阿司匹林对原发性血小板增多症和红细胞增多症有效。酪氨酸激酶抑制剂则用于提高慢性粒细胞性白血病患者的控制预后。。
血小板增生症或作血小板增多症。(essential thrombocythemia)，是一种血小板过多执行凝血作用而产生的结果。其常见於皮肤表面血小板栓子(结痂)过量，通常此现象很有可能与骨髓造血系统有极大关联。 原发性 : 骨髓增生症(myeloproliferative。
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编码促血小板生成素的基因位於人3号染色体的长臂上（q26.3-27）。某些白血病患者和某些遗传性血小板增多症（英语：Thrombocytosis）患者的该区段基因处存在异常。该基因的前155个硷基对与红血球生成素同源。 肝臟中的实质细胞和肝竇內皮细胞、肾臟中的近曲小管细胞能合成促血小板。
下列项目所标识的结果，总称为全血球计算（全血算, CBC）： 红血球数检査贫血或多血症时数目异常。 白血球数检査感染症或白血病时增多，骨髄抑制时减少。 血小板数检査配合凝血试验进行有无出血倾向的判定。 血红蛋白量检査用来作为贫血或多血症的指标。 白血球组分 细菌感染的情况下嗜中性白血球数量增加。。
嗜酸性粒细胞增多症是一种疾病过程其特点是血液中的嗜酸性粒细胞计数持续性地升高（多于1500嗜酸性粒细胞/立方毫米），没有明显的病因。 嗜酸性粒细胞增多症有两种形式：心内膜纤维化和Loeffler氏心内膜炎. 心内膜纤维化(又称戴维斯病， Davies disease)见于在非洲和南美洲，Loeffler氏心内膜炎没有明显的地域性。。
血小板抑制作用作为止血的第4与第5步骤，还有部分论述则是將伤口修復作为第6步骤。 血小板浓度过低被称为血小板低下症（英语：thrombocytopenia），起因於血小板产生的数量下降，或是血小板被破坏的数量上升。血小板浓度过高，则被称为血小板增多。
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，男性为5～6百万/微升血液；生活在高海拔地区的人由于低氧压力，会有更高的红细胞含量）。相比于其他血细胞（白血球含量为4000～11000／微升，血小板为15万～40万／微升），红细胞在血液中更为常见。一个红细胞中含有约2.7亿个血红蛋白，每个血红蛋白中含有4个血红素分子；因此血液中的红细胞中共存储了约3。
增多症（已少用）、滋养层肿瘤、卵巢癌和某些种类的非霍奇金氏淋巴瘤。除此之外，苯丁酸氮芥对于淋巴组织的高选择性使得它也被用作免疫抑制剂来治疗多种自体免疫性疾病和炎症，如类风湿性关节炎。 骨髓抑制是苯丁酸氮芥最常见的不良反应，主要表现为淋巴细胞减少，粒细胞和血小板。
羟基脲被用于治疗以下疾病： 骨髓增生性疾病（主要是真性红细胞增多症和原发性血小板增多症） 镰刀型细胞贫血症（能够减少发作时患者的疼痛） 艾滋病（用于在抗逆转录病毒疗法辅助去羟肌苷） 银屑病的二线治疗（能够减缓皮肤细胞的快速分裂） 肥大细胞增多症 慢性粒细胞白血病（基本上被伊马替尼所代替，但仍因其高性价比而被使用）。
原发性红细胞增多症是由红细胞前体细胞内部因素造成的。真性红细胞增多症(英语：polycythemia vera，PCV)是由于异常的骨髓生成了过量的红细胞，通常同时也会生成过量的白细胞和血小板。PCV被归类为骨髓增生性疾病，可能的症状包括头痛和眩晕，体格检查可注意到肝脾肿大。。
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会导致其基因表达的变化，这是由选择性5′非翻译区内包含的调控元件决定的。5′非翻译区内的序列突变或长度改变已被证实与多种人类疾病有关，例如遗传性血小板增多症。 3′非翻译区 反式剪接 Cenik C, Derti A, Mellor JC, Berriz GF, Roth FP. Genome-wide。
JAK激酶抑制剂（英语：JAK inhibitor）正在研发中，将用于银屑病、类风湿性关节炎、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症（英语：thrombocythemia）、骨髓纤维化（英语：myeloid metaplasia）等疾病的治疗。。
(287) 紫斑症及其他出血性病態 (287.0) 过敏性紫斑症 (287.1) 血小板机能缺陷 (287.2) 其他非血小板缺乏性紫斑症 (287.3) 原发性血小板缺乏症 (287.4) 续发性血小板缺乏症 (287.5) 血小板缺乏症 (287.8) 其他特定之出血性病態 (287.9) 出血性病態 (288)。
全血细胞计数结果之中还提供有血液之中血小板数以及血小板大小和大小之变动范围的信息。 人们依据血流之中某种特定类型细胞的绝对增多或减少来确定某些疾病状态。例如： 全血细胞计数结果的变化可以揭示许多的疾病状态： 白细胞增多症 可以是感染的一种征兆。 血小板减少症 可源于药物毒性。 各类血细胞减少 通常认为是骨髓造血功能下降所致，。
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